(相关资料图)
癫痫是一种以大脑过度电活动为特征的神经系统疾病，其发病机制尚不清楚。现在，使用一种新型放射性示踪剂([11C]K-2，第一种可视化和量化活人脑中 α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor (AMPAR) 的技术)，来自日本的研究人员已经能够深入了解 AMPAR 运输在癫痫发生中的作用。他们的发现可能会导致针对癫痫患者的新型疗法的开发。
癫痫——一种导致反复无端癫痫发作的神经系统疾病——影响着全世界数百万人。虽然大脑电节律的不平衡被认为是导致癫痫的主要因素，但其潜在的病理生理机制仍然难以捉摸。
现在，在Cell Reports Medicine上发表的一项研究中，由横滨市立大学的研究人员领导的团队已经能够研究癫痫患者的大脑功能，并阐明这种疾病的生物学基础。
使用正电子发射断层扫描(PET) 和脑电图 (EEG)，该团队分析了 α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptors (AMPARs) 在癫痫发生中的作用。“AMPAR 在大脑的突触可塑性中起着关键作用。因此，我们最近开发了一种 PET 放射性示踪剂，[11C]K-2，这是第一个也是唯一一个可用于量化 AMPAR 密度的技术。活人脑。这种示踪剂使我们能够研究 AMPAR 密度与脑电图测量的大脑动态电活动之间的关系，”横滨市立大学医学研究生院的 Takuya Takahashi 教授解释说，他是该研究的主要作者.
神经元突触促进信息在神经元之间的传递。然而，突触功能障碍会导致各种脑部疾病，包括癫痫。突触可塑性——神经元活动引起神经元之间连接强度变化的过程——主要以两种形式存在：赫布可塑性和稳态可塑性。赫布可塑性促进了信息可以在神经元中编码和保留的机制，而稳态可塑性使神经元回到其原始状态。目前的研究基于这样一个前提，即涉及 AMPAR 的突触可塑性故障会触发癫痫发生。